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¿Un conmutador metabólico maestro capaz de activar el aumento o la pérdida de peso?

La obesidad es uno de los mayores problemas de salud pública del siglo XXI en las naciones industrializadas...

 
 




¿Un conmutador metabólico maestro capaz de activar el aumento o la pérdida de peso?

Publicado el 24 Ago, 2015 - 09:14:05 - Ultima actualización: 24 Ago, 2015 - 09:17:42

La obesidad es uno de los mayores problemas de salud pública del siglo XXI en las naciones industrializadas...

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La obesidad es uno de los mayores problemas de salud pública del siglo XXI en las naciones industrializadas. Afectando a más de 500 millones de personas en todo el mundo, la obesidad contribuye a la aparición de trastornos potencialmente mortales como las enfermedades cardiovasculares, la diabetes tipo 2 y el cáncer.

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Ello, además, comporta un gasto económico sanitario notable; solo en Estados Unidos los costos son de al menos 200.000 millones de dólares al año.

Se trabaja en muchas vías para combatir la obesidad, pero los resultados a menudo son modestos y en algunos casos, francamente desalentadores. Quizá pueda abrirse una nueva y contundente vía para prevenir e incluso revertir este problema de salud tan extendido, si se avanza con éxito en una línea de investigación abierta recientemente por el equipo de Manolis Kellis, profesor en el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), y Melina Claussnitzer, de la Escuela Médica de la Universidad Harvard en la ciudad de Boston, ambas instituciones en Estados Unidos.

Analizando la circuitería celular subyacente en la más fuerte asociación entre genética y obesidad, estos investigadores han mostrado una nueva vía que controla el metabolismo humano al provocar que nuestros adipocitos, o células de grasa, la almacenen o por el contrario la quemen.

La obesidad ha sido vista tradicionalmente como el resultado de un desequilibrio entre la cantidad de comida que consumimos y cuánto ejercicio realizamos, pero esta visión pasa por alto la contribución de la genética al metabolismo de cada individuo.

La mayor asociación con la obesidad reside en una región genética conocida como “FTO”, que ha sido objeto de un intenso escrutinio desde su descubrimiento en 2007. Sin embargo, los estudios anteriores no han conseguido encontrar un mecanismo que explique cómo las diferencias genéticas en esta región llevan a la obesidad.

Muchos estudios intentaron relacionar la región FTO con los circuitos cerebrales que controlan el apetito o la propensión al ejercicio. Sin embargo, los resultados obtenidos en el nuevo estudio indican que la región asociada a la obesidad actúa principalmente en las células progenitoras de los adipocitos de una forma independiente del cerebro.

Los investigadores encontraron pruebas de un sistema de control principal en las células progenitoras de adipocitos humanos, lo que sugiere que las diferencias genéticas podrían afectar al funcionamiento de las reservas humanas de grasa.

Para estudiar los efectos de las diferencias genéticas en los adipocitos, los investigadores recogieron muestras adiposas de europeos sanos que llevaban la versión con riesgo o la versión sin riesgo de la región. Hallaron que la versión con riesgo activaba una región de control principal en las células progenitoras de adipocitos, lo que a su vez activó dos genes separados, IRX3 e IRX5.

Experimentos posteriores mostraron que IRX3 e IRX5 actúan como controladores maestros de un proceso conocido como termogénesis, en el cual los adipocitos disipan energía como calor, en vez de almacenarla como grasa. La termogénesis puede ser desencadenada por la exposición al frío, por el ejercicio, o incluso por la dieta, y sucede tanto en los adipocitos marrones ricos en mitocondrias que están relacionados desde el punto de vista del desarrollo con el músculo, como en los adipocitos beige que están en cambio relacionados con los adipocitos blancos que almacenan energía.

Los estudios anteriores sobre la termogénesis se centraron principalmente en la grasa marrón, que ejerce un papel principal en los ratones, pero modesto en adultos humanos. La vía investigada en el nuevo estudio controla en cambio la termogénesis en las más abundantes reservas de grasa blanca.

El equipo de Kellis y Claussnitzer constató que se puede manipular esta nueva vía, y lograron hacerlo para revertir las señales de la obesidad tanto en células humanas como de ratones.

En células adiposas primarias, tanto de individuos con riesgo de desarrollar obesidad como de sujetos sin ese riesgo, alterar la expresión, ya fuese de IRX3 o de IRX5, conmutó entre el conjunto de funciones de los adipocitos blancos de almacenamiento de energía y el conjunto de funciones de los adipocitos beige que queman grasa para generar calor.

De manera parecida, reprimir al IRX3 en adipocitos de ratón llevó a cambios drásticos en el equilibro energético de todo el cuerpo, resultando en una reducción del peso corporal y de todas las reservas principales de grasa, y en una resistencia completa al efecto de engorde de una dieta con alto contenido de grasa.

Publicado por:
Oscar Estrada

Fuente: noticiasdelaciencia


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